Encéphalite japonaise

L'encéphalite japonaise (????, ^?, jusque là nommée encéphalite japonaise de type B pour la différencier de l'encéphalite A de von Economo) est une maladie virale transmise par les piqûres de moustique. Un des plus importants vecteurs de cette maladie est le moustique Culex tritæniorhynchus. Le virus de l'encéphalite japonaise appartient à la famille des Flaviviridæ. Le porc et les oiseaux sauvages sont des réservoirs de ce virus à ARN dont la transmission à l'Homme peut entraîner la naissance de graves symptômes. Cette maladie est particulièrement fréquente en Extrême-Orient et en Asie du Sud-Est.

Épidémiologie

L'encéphalite japonaise est la principale cause d'encéphalite virale en Asie, avec entre 30 000 et 50 000 nouveaux cas par an. Le taux de mortalité fluctue de 0, 3% à 60 % selon l'âge et de la population touchée. Les populations rurales résidant en zone d'endémie sont spécifiquement à risque, tandis que l'encéphalite japonaise ne se manifeste que particulièrement rarement en zones urbaines. Les pays qui ont connu dans le passé des épidémies majeures, mais qui ont contrôlé cette maladie grâce à la vaccination sont la République populaire de Chine, la Corée, le Japon, Taïwan et la Thaïlande. Les autres pays subissant régulièrement de telles épidémies sont , entre autres, le Viêt Nam, le Cambodge, la Birmanie, l'Inde, le Népal et la Malaisie. Des cas d'encéphalite japonaise ont été signalés dans les îles du Détroit de Torres et deux cas mortels ont été rapportés au Nord de l'Australie en 1998. La diffusion du virus y est un problème de santé publique car elle est due à l'introduction involontaire du Culex gelidus, un vecteur potentiel du virus, venu tout droit d'Asie.

L'Homme, le bétail et les chevaux sont des impasses virologiques chez qui la maladie se manifeste par une encéphalite mortelle. Le porc joue le rôle d'hôte amplificateur et joue un rôle important dans l'épidémiologie de cette maladie. L'infection est asymptomatique chez le porc, outre chez les truies pleines chez lesquelles elle provoque des avortements et des malformations fœtales.

Le vecteur principal est le C. tritæniorhynchus qui se nourrit sur le bétail, plutôt que sur l'Homme. Il a été proposé d'éloigner les porcs des habitations et de se servir du bétail pour éloigner ce moustique des porcs et des humains^[1]. L'hôte naturel du virus étant l'oiseau, et non l'humain, le virus ne sera jamais éradiqué.

Clinique

La durée d'incubation de l'encéphalite japonaise est de 5 à 15 jours. La grande majorité des infections sont asymptomatiques : uniquement 1 infection sur 250 se transformera en encéphalite.

Les prodromes qui marquent le début de la maladie chez les humains sont des frissons, de la fièvre, des céphalées et des malaises. Ces symptômes non spécifiques peuvent durer de 1 à 6 jours. Durant la période d'état ou période aiguë de la maladie le malade peut présenter une rigidité de la nuque, une cachexie, une hémiparésie, des convulsions et une augmentation de la température corporelle entre 38 et 41°C. Le coma s'il survient, peut laisser des séquelles neurologiques et du retard mental.

La mortalité de cette maladie fluctue, mais elle est généralement plus importante chez les enfants. Des séquelles neurologiques définitives comme une surdité, une instabilité émotionnelle et une hémiparésie peuvent survenir chez des malades dont le dispositif nerveux central a été atteint.

Virologie

Le virus de l'encéphalite japonaise est un virus enveloppé du genre Flavivirus ; il est assez proche du virus du Nil occidental et du virus de l'encéphalite de Saint Louis. Le génome viral, représenté par un ARN positif monocaténaire, est enfermé dans une capside protéique. L'enveloppe externe est constituée par une protéine d'enveloppe (E) qui forme l'antigène protecteur. Elle aide le virus à pénétrer dans la cellule-cible. Le génome viral code aussi pour des protéines non-structurelles (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). La protéine NS1 est aussi produite sous forme sécrétoire. NS3 est certainement une hélicase et NS5 est une polymérase virale.

Le diagnostic de l'encéphalite japonaise repose sur la détection des anticorps dans le sérum et le LCS par méthode ELISA.

Prévention

L'infection par le virus de l'encéphalite japonaise confère une immunité durable. L'ensemble des vaccins actuels sont basés sur le génotype III du virus. Un vaccin dérivé de cerveaux de souris et inactivé par le formaldéhyde a été produit pour la première fois au Japon dans les années 1930 ; son utilisation a été acceptée à Taïwan dans les années 1960 et en Thaïlande dans les années 1980. Le large recours à ce vaccin et l'urbanisation ont permis de contrôler la maladie au Japon, en Corée, à Taïwan ainsi qu'à Singapour. Le coût particulièrement élevé du vaccin (qui est produit à partir de souris vivantes) explique que les pays les plus pauvres ne peuvent pas se permettre de l'inclure dans leur programme de vaccination systématique.

Au Royaume-Uni, les deux vaccins utilisés (mais non licenciés) sont JE-Vax® et Green Cross. Trois injections sont réalisées à 0, 7–14 et 28–30 jours. Les doses sont de 1 ml pour les enfants et les adultes, et de 0, 5 ml pour les nourrissons de moins de 36 mois.

Les effets indésirables les plus courants sont une rougeur et une douleur au point d'injection. Plus rarement, une réaction cutanée à type d'urticaire peut apparaître 4 jours après l'injection. Étant donné que le vaccin est produit à partir de cerveaux de souris, il existe un risque de complications neurologiques auto-immunes dans à peu près 1 vaccination sur 1 million.

Les anticorps neutralisants persistent dans la circulation pendant au moins 2 à 3 ans, peut-être davantage^{[2], [3]}. La durée totale de protection est inconnue, mais étant donné qu'il n'y a pas de preuve de sa persistance au-delà de 3 ans, des rappels sont recommandés l'ensemble des deux ans pour les personnes à risque.

Il existe plusieurs nouveaux vaccins en cours de développement. Le vaccin dérivé de cerveaux de souris est en passe d'être remplacé par un vaccin issu de cultures cellulaires qui est à la fois plus sûr et moins onéreux. La République populaire de Chine a mis sur le marché un vaccin vivant atténué en 1988 et plus de 200 millions de doses ont déjà été délivrées ; il est aussi disponible au Népal, au Sri Lanka, en Corée du Sud et en Inde. Il existe enfin un vaccin chimérique basé sur le vaccin 17D contre la fièvre jaune en cours de développement.

Traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique de l'encéphalite japonaise, mais uniquement un traitement symptomatique. Étant donné qu'il n'y a pas de transmission inter-humaine du virus, aucune mesure d'isolement des malades n'est indispensable.

Liens externes

• Clinical medicine, fifth edition by Kumar and Clark, 2002 published by W. B Saunders
• Centers for Disease Control and Prevention Questions and Answers About Japanese Encephalitis
• Australian government Department of Health and Aging, Japanese Encephalitis, 2004
• Monath, TP, Pathobiology of the flaviviruses. In : The Togaviridæ and flaviviridæ (Eds Schlesinger, S. and Schlesinger, M. J. ) Plenum Press, New York/London, , pp. 375-440, 1986
• UK Department of Health. (2006) Immunisation against Infectious Disease Chapter 20 : Japanese Encephalitis

Notes

• (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu d'une traduction de l'article de Wikipédia en anglais intitulé «Japanese Encephalitis».

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